Definition: Vitamine sind lebensnotwendige Wirkstoffe, die der Körper nicht selbst herstellen kann. Sie müssen dem Körper durch pflanzliche und tierische Nahrungsmittel bzw. in künstlich hergestellter Form zugeführt werden. Ihre Aufgaben im Körper sind die Ingangsetzung und Inganghaltung von Stoffwechselvorgängen. Kleinste Mengen genügen.

Es gibt wasserlösliche und fettlösliche Vitamine. Eine Überdosierung ist eigentlich nur bei den fettlöslichen denkbar, da sie nicht jederzeit aufgelöst über den Harn ausgeschieden sondern im Organismus gespeichert werden können. Zu den wasserlöslichen zählen die Vitamine C (Ascorbinsäure), B1(Thiamin), B2,(Riboflavin), Nicotinsäure, B6 (Pyridoxin), Pantothensäure, Biotin, Folsäure, B12 (Cobalamin) und zu den fettlöslichen die Vitamine A (Retinol), D (Calciferol), E (Tokopherol), und K (Chinone). Früher wurden die Flavonoide, deren Rolle uns noch beschäftigen wird, als Vitamin P bezeichnet.

Klinische Bedeutung: Vitaminmangelkrankheiten sind uns allen geläufig: Skorbut bei Mangelzufuhr an Vitamin C; Störungen an Haut, Schleimhäuten und Netzhaut des Auges bei Vitamin-A-Mangel; Rachitis bei Vit.-D- Mangel; Blutgerinnungsstörung bei Vit.-K-Mangel u.a.m..
In der Herzmedizin machen in zunehmendem Maße die Vitamine C und E sowie die Flavonoide von sich reden, da sie zum Schutz der Arterienwände vor Arteriosklerose beitragen können. Das Thema verdankt seine Aktualität den wachsenden, wissenschaftlich fundierten Erkenntnissen über den Fettstoffwechsel, das Verhalten des HDL-und LDL-Cholesterins an der Gefäßwand, über die Eigenschaften der Arterienwand überhaupt, und über die Rolle der Blutplättchen bei der Arterioskleroseentstehung.

Sie erinnern sich an das Geschehen der Arterioskleroseentstehung: Nach minimaler Schädigung der Arterien-Innenwand (z.B. durch Scherkräfte des strömenden Blutes, durch Teerstoffe des Tabakrauchs, durch Infektionen und einige andere erwiesene, meist chronische Ursachen) kommt es im Zusammenspiel von Aktivität der Blutplättchen mit vorhandenem schädlichem LDL-Cholesterin im Blutstrom zuerst zur Anlagerung eines Blutplättchenaggregats an die minimalgeschädigte Stelle und dann zu Einschleusung von LDL-Cholesterin in die Gefäßwand hinein und zu einer Art Entzündungsreaktion der Gefäßwand mit gleichzeitigem Wuchern von Gefäßmuskelzellen und Neigung derselben zur Verkrampfung. Überwiegt das Wuchern der Muskulatur, engt sich die Arterie langsam ein, sodaß man, sofern man körperlich aktiv ist, die Chance hat, unter Belastung rechtzeitig zu merken, daß da etwas nicht stimmt, z.B. mit der Herzdurchblutung. Überwiegt dagegen die LDL-Einlagerung, was besonders bei stark erhöhtem LDL ( z.B. >135mg/dl) und niedrigem HDL-Cholesterin (< 30mg/dl) der Fall ist, dann kommt es eher zur Bildung cholesterinhaltiger Plaques. Man kann sich Plaques vorstellen wie kleine gelblichweiße Geschwüre an der Innenseite der Arterien, die tückischerweise auch dann schon aufplatzen können, wenn die Arterie noch gar nicht stark eingeengt war, und daher selbst höhere körperliche Belastungen noch keinerlei Beschwerden gemacht hatten. Und wenn dann auch noch eine erhöhte Aggregationsbereitschaft der Plutplättchen besteht, z.B. durch psychischen oder nikotingemachten Stress, kommt es durch das Aufbrechen eines Plaque zur prompten Gerinnselbildung und nicht selten zum völligen Arterienverschluß und Infarkt.

Am günstigen Effekt einer LDL-Cholesterinsenkung auf die Herzinfarkt-und Todesrate insbesondere durch Medikamente, welche gleichzeitig die zur Plaquebildung und zur Verengung führenden Gefäßreaktionen unterdrücken, bestehen heute keine Zweifel mehr.
Alle genannten Vorgänge der Arterioskleroseentwicklung laufen intensiver und schlimmer ab, wenn das LDL-Cholesterin oxydiert, d.h. durch Sauerstoffanlagerung verändert wird. Schuld an dieser Oxydation sind sogen. Sauerstoffradikale in der Gefäßwand (vergleichbar etwa mit Ozon, das besonders leicht Sauerstoffatome an andere Moleküle abgibt). Alle Stoffe und Mechanismen dagegen, die diese Radikale einfangen bzw. die LDL-Oxydation verhindern, sind theoretisch in der Lage, den Prozeß der Arterioskleroseentstehung zu verzögern, zum Stehen oder in Einzelfällen vielleicht sogar zur Rückbildung zu bringen. Man nennt sie "Antioxydantien". Zu ihnen zählen die Vitamine C und E.

Völlig unklar ist aber z.Zt. noch, welche Mengen zur Vorbeugung, welche bei bereits vorhandener Koronarsklerose oder hohem Risiko einer Arteriosklerose zugeführt werden müssen. Große epidemiologische Studien in vielen Ländern der Erde zeigten, daß Menschen mit niedrigeren Vitamin-C-, E-und A-Spiegeln ein ca. 2,5 mal höheres Infarktrisiko haben als Gefäßgesunde.
Auch liegen Ergebnisse von Kurzzeitstudien über den Einsatz hoher Vitamin-E-Dosen (800 mg/Tag) nach Ballondilatation vor, die innerhalb 4 Monaten eine Senkung der Wiederverschlußrate aufzeigen. Die theoretischen überzeugenden günstigen Wirkungen lassen sich aber offenbar nicht wiederfinden in großangelegten, über viele Jahre laufenden prospektiven Studien. Als 1996 die CHAOS-Studie (= Cambridge Heart Antioxydant Study) mit täglich 400 bzw. 800 mg Vitamin E an 2002 Patienten mit gesicherter koronarer Herzkrankheit vorgestellt wurde, fand sich zwar nach 200 Tagen eine gewisse Verringerung der nichttödlichen Herzinfarkte, die Rate schwererer Ereignisse konnte aber, verglichen mit einer Placebo (Scheinpräparat)-Gruppe, nicht gesenkt werden. Bestätigt werden diese Aussagen durch eine über 4,5 Jahre laufende Studie an Patienten mit hohem Arterioskleroserisiko.(HOPES-Studie (=Heart Outcomes Prevention Evaluation Study), deren Ergebnisse erst kürzlich (Jan.2000) in einer renommierten amerikanischen Zeitschrift vorgestellt wurden. In ihr erhielten 772 von 1510 Patienten mit deutlichem koronarem Risikoprofil täglich 250 mg Vitamin E über durchschnittlich 4,5 Jahre und wurden mit ebensovielen Patienten verglichen, die unter gleichen Voraussetzungen ein vitaminfreies Scheinpräparat (Placebo) erhielten. Das Ergebnis war ernüchternd: Es fand sich nämlich kein Unterschied in der Angina-pectoris-, Infarkt-, Schlaganfall- und Herztodesrate beider Gruppen. Das gleiche gilt für andere Antioxydantien. Man weiß also weiterhin: es ist etwas Wahres dran, kann es aber nicht so überzeugend wissenschaftlich beweisen, wie es unsere moderne Medizin nun einmal vor einer generellen Empfehlung verlangt.

Die Folge ist, daß eine Fülle gutgemeinter Therapie-oder Vorsorgeratschläge in Zeitungen, Büchern und auch in der medizinischen Literatur an uns herangetragen wird, die wir Ärzte Ihnen in der guten Hoffnung weitergeben, Sie könnten angesichts Ihrer koronaren Risikokonstellation von der zusätzlichen antioxydativen Einflußnahme profitieren. Aber auch ein noch so überzeugungsstarker Dr. Rath, der sich geschickt und demagogisch stets auf den größten Vitaminforscher des 20.Jahrhunderts, Prof.Linus Pauling beruft, darf uns, aus welchem Interesse auch immer, Sand in die Augen streuen und unseren Blick für das Reale trüben.

Deshalb zeige ich Ihnen im folgenden den Stand der Dinge nach einer neueren kritischen Aufstellung in einer seriösen amerikanischen kardiologischen Zeitschrift. Die Autoren weisen ausdrücklich auf die fehlende Glaubwürdigkeit einiger Studien hin, hinter denen wirtschaftliche Eigeninteressen der Studiensponsoren vermutet werden müssen.: z.B. Winzergenossenschaften hinter einigen Weinstudien, Schokoladehersteller hinter der aktuellen popularmedizinischen Werbung für die antioxydative Wirkung der Schokolade, Herstellerfirmen für Naturheilprodukte hinter der pseudowissenschaftlichen Werbung für knoblauchhaltige Pillen oder Q10, Schriftsteller und Journalisten hinter sensationellen Publikationen über den endlich gefundenen Weg zu ewiger Gesundheit u.s.w.. ff

Substanz	Möglicher Nutzen	Nachteile
Vitamin E	senkt Fortschreiten der KHK b. Männern (CLAS-Studie) senkt Fortschreiten der Arteriosklerose b.Männern u.Frauen >55 J.(ARIC) senkt Risiko, einen nichttödl.Infarkt zu erleiden (CHAOS)
Vitamin C	senkt Fortschreiten der ASKL b. Männern u. Frauen >55 J. (ARIC)
Coenzym Q10	schützt die Pumpfunktion des Herzens bei koronarer Durchblutungsstörung	Die Bildung von Coenzym Q10 im Körper wird durch Statine (Cholesterinsenker) verhindert
Beta-Carotin	senkt das Risiko, eine KHK zu bekommen (SHHS; NHS; HPFS)	erhöht Lungenkrebsrisiko b.Rauchern (CARET;ATBC) erhöht Sterblichkeit an KHK (ATBC)
Leukopene	senken Risiko einen Infarkt zu erleiden (EURAMIC)
Flavonoide (z.B.im Wein)	senken Sterblichkeit an KHK (ZES) senken KHK-Sterblichkeit bei Männern mit zurückliegender koronarer Durchblutungsstörung (HPS)
Sojabohnen- Produkte	Genistein verhindert Gerinnselbildung
Rotwein	Quercetin kann zum Herzschutz beitragen
Blaubeeren	besitzen herzschützende Wirkung über das LDL
Lakritzensaft	Potentes Antioxydans	Reichlicher Genuß von Lakritzen kann Kaliummangel verursachen
L-Arginin	erhöht koronaren und peripheren Blutstrom verringert Angina Pectoris und Schaufensterkrankheit besitzt milden aggregationshemmenden Effekt	bisher nicht in geeigneter Kapselform herstellbar

Erklärung der Kürzel:  ARIC= Atherosclerosis Risk in Communities Study. ASKL = Arteriosklerose ATBC=Alpha -Tocopherol, Beta-Carotene Cancer Prevention study; KHK=Koronare Herzkrankheit; CARET=Carotene and Retinol Eficacy Trial; CHAOS= Cambridge Heart Antioxydant Study; CLAS= Cholesterol Lowering Atherosclerosis Study; EURAMIC= European Community Multcenter Study on Antioxydants, Myocardial Infarction and Breast Cancer; HPFS= Health Professionals Follow-up Study; HPS= Health Professionals Study; LDL= Low Density Lipoprotein; NHS= Nurses' Health Study;
SHHS= Scottish Heart Health Study

Fazit: Antioxydantien kommen als schwache zusätzliche Maßnahme gegen das Fortschreiten der koronaren Herzkrankheit in Frage. Die gut gemeinte Empfehlung von Ärzten an ihre KHK-Patienten, sie sollten, wenn sie schon weiter rauchten, wenigstens täglich ihre 400 mg Vit.E schlucken, können Sie nun selbst bewerten!